É a DST viral mais frequente na população sexualmente ativa. São mais comuns
em pessoas sexualmente ativas, entre 20 e 24 anos, declinando com o avançar da
idade.
TRANSMISSÃO
• sexual
• não sexual
• materno-fetal
Ao contrário de outras viroses, como as causadas pelo HIV e pelo vírus da
Hepatite B, o HPV não é transmitido pelo sangue e pelas secreções corpóreas, mas
sim, pelo contato direto de pele com pele.
A transmissão sexual representa a via clássica de contaminação do HPV, sendo a
infecção considerada doença sexualmente transmissível. A contaminação através de
superfície contaminada parece existir devido ao fato de o vírus ser
relativamente resistente à água. Presumivelmente, condilomas genitais externos
podem ser adquiridos por auto ou hetero-inoculação de vírus de HPV das verrugas
comuns da pele e de verrugas genitais ou durante o parto, por contato do feto
com o trato genital contaminado
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
A infecção do trato genital inferior pelo HPV é dividida em;
• CLÍNICA - é a forma evidenciável a olho nu; são os condilomas
acuminados, também denominados de verrugas genitais;
• SUBCLÍNICA - seu diagnóstico só é possível através da magnificação
(lente de aumento ou colposcopia) e aplicação de ácido acético (2 a 5%);
• LATENTE - é a identificação de sequência de DNA-HPV com técnicas de
biologia molecular em indivíduos com tecidos clínica e colposcopicamente
normais; a partir do contágio o vírus pode desaparecer, pois pode ser vencido
pelas defesas ou pode permanecer presente por longo período de tempo (forma
latente), sem causar lesões; a permanência desse vírus latente explica as
recidivas e a "flutuação" no tempo de presença do HPV nos tecidos;
não se sabe quanto tempo o vírus pode permanecer na forma latente, pode ocorrer
ativação em mulheres imunossuprimidas por doenças neoplásicas ou autoimunes.
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HPV
A inoculação do HPV ocorre durante relação sexual com pessoas infectadas,
onde o vírus penetra no novo hospedeiro através de microtraumatismos. Os locais
mais frequentes de infecção são aqueles suscetíveis ao microtrauma durante a
relação sexual.
As células T HPV-específicas retém memória imunológica, prevenindo recidiva da
infecção pelo HPV. Uma vez tendo imunidade adquirida celular-mediada por certo
tipo de HPV, não existirá manifestação clínica/ sub-clínica do HPV a menos que
ocorra imunosupressão significativa. Se existir imunidade celular-mediada ativa
para um tipo de HPV e não existir imunosupressão, o organismo não se tornará
infectado outra vez por este tipo específico de HPV.
Este processo ocorrerá espontaneamente em cerca de 20-34% dos indivíduos
infectados, marcando o final das infecções clínicas aparentes. Em outros 60%, a
destruição localizada dos condilomas irá estimular o processo, levando a
remissão clínica duradoura. Entretanto, aproximadamente 20% das lesões induzidas
pelo HPV não resultam em resposta imune e são refratárias a tratamentos
convencionais padrão. Agentes imunomoduladores podem estimular resposta imune
nestes indivíduos, e laser pode ser necessário para reduzir o tamanho da lesão.
Em média, após 9 meses da infecção inicial, os pacientes se subdividem em dois
grupos: aqueles que permanecem em remissão clínica e aqueles que continuam a
expressar doença ativa Não é completamente claro se a infecção latente é
eliminada em todos, se a maioria dos indivíduos mantém remissão clínica ou se a
infecção latente pode persistir dentro do epitélio anogenital por período de
tempo indeterminado. O HPV na forma latente se limita à camada basal da
epiderme, apresentando número de cópias virais extremamente baixo.
A oncogênese induzida pelo HPV requer persistência viral a longo prazo. Deste
modo, o subgrupo de risco para progressão neoplásica compreende 10-20% dos
pacientes que permanecem com expressão de doença ativa ou que recidivam após
período livre de doença. Provavelmente, a maioria das pessoas neste subgrupo tem
imunocompetência reduzida ao HPV de etiologia desconhecida.
Para tratamento da infecção por HPV estão sendo desenvolvidas técnicas para
aumentar a imunidade celular através do estímulo para reconhecimento do antígeno
viral.
Por ser o HPV 16, o tipo mais associado ao câncer genital e lesões precursoras,
ele é o principal candidato nos esforços em se produzir uma vacina.
Espera-se no futuro próximo o uso de vacina na prevenção primária, administrada
antes do início da atividade sexual e também o desenvolvimento de vacina para
prevenção secundária e terciária, utilizada para interromper a progressão ou
reverter lesões.
DIAGNOSTICO
• clínico
• colposcópico
• citológico (Papanicolau)
• anatomopatológico (biópsias)
• biologia molecular
Evidências indiretas de infecção por HPV anogenital podem ser obtidas através do
exame físico e pela presença de alterações celulares características, associadas
com a replicação viral, nos exames de Papanicolaou ou pelo material de biópsia.
Alternativamente, no material de biópsia ou secreção genital, podem ser
realizados exames de biologia molecular como hibridização molecular e captura
híbrida para detectar diretamente a presença de DNA de HPV.
É muito importante a visualização com lentes de magnificação após aplicação de
ácido acético de todo o trato genital inferior e áreas adjacentes como a região
peri-anal e anal em indivíduos com infecção clínica e/ou persistente pelo HPV
(mais de 9 meses), ou seja, a realização da peniscopia, anuscopia, colposcopia,
vaginoscopia e vulvoscopia)
Os parceiros (homem ou mulher) de indivíduos com verrugas genitais devem ser
clinicamente examinados devido a alta taxa de transmissibilidade. Nos casos de
lesões subclínicas recorrentes recomenda-se também o exame do parceiro.
Atenção: Deve-se aconselhar testes específicos para excluir outras infecções
sexualmente transmissíveis (DSTs).
TRATAMENTOS
• Podofilina
•Ácido Tricloroacético
• Eletrocauterização
• Cirurgia a Laser
• Excisão Cirúrgica
• Tratamento Tópico com Imuquimod
O futuro promete o controle e erradicação desta doença através da imunoterapia
com drogas imunomoduladoras e vacinas profiláticas e terapêuticas!